Marys Medicine

8 de mayo de 2009

PREVALENCIA DE SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS


** Nat. Rev. Neurol. 2009
Teniendo estos datos en cuenta, este apartado del Módulo 5 se ha diseñado intentando cubrir los
aspectos prácticos del día a día en lugar de seguir una exposición académica
Una exposición mas organizada en la que presentan Rizzo y col en el artículo ―Neurological
complications of hemodialysis: state of the art" en JNEPHROL 2012; 25(02): 170-182
Central nervous system

Dialysis-induced Dialysis dementia
Disequilibrium syndrome Wernicke‘s encephalopathy (thiamine deficiency) Central pontine myelinolysis (rapid correction of Modified by dialysis Uremic encephalopathy (improved) Atherosclerosis (worsened) Hemorrhagic stroke (worsened) Leukoencephalopathy (reversible Peripheral nervous system
Dialysis-induced Mononeuropathy Carpal tunnel syndrome Vascular access related (ischemic monomelic neuropathy) Anterior ischemic optic neuropathy Modified by dialysis Polyneuropathy (worsened/improved) Mild, distal sensitive symptoms Severe, ascending sensory and motor neuropathy Acute, mimicking Guillain-Barré syndrome
Autonomic system, muscle and others
Dialysis-induced Headache Modified by dialysis Autonomic dysfunction (worsened/improved) Parasympathetic system Sympathetic system Myopathy (worsened/improved) Proximal myopathy Acute myopathy induced by electrolyte disturbances Chronic pruritus (improved) Complications secondary to MBD (worsened/improved) Severe hyperparathyroidism (including Sagliker syndrome) Severe adynamic bone disease Spinal cord damage induced by: b2-Microglobulin spondyloarthropathy Infectious spondylodiscitis (vascular access related) Sleep disorders (worsened/improved) Restless legs syndrome (worsened/improved)
Como se irá viendo comentaremos prácticamente las mismas patologías, pero con la intención de
ser prácticos lo iremos haciendo de mayor a menor frecuencia
GUIA DE LA PRESENTACIÓN
COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS MAS FRECUENTES
NEUROPATÍAS
ALTERACIONES NEUROMUSCULARES
ALTERACIONES DEL SUEÑO: INSOMNIO
SOMNOLENCIA
SÍNDROME DE PIERNAS INQUIETAS
COMPLICACIONES AGUDAS INTRADIÁLISIS
DETERIORO COGNITIVO:
Posibles etiologías:
- AMILOIDOSIS
- DÉFICIT VITAMÍNICOS (de tiamina: Wernicke; etc.)
- Síndrome de desequilibrio.Desmielinización osmótica.Leucoaraiosis
- HIPÓTESIS VASCULAR
El apartado COMPLICACIONES AGUDAS INTRADIÁLISIS, como tal, no estaba recogido en
ninguna de las fuentes nombradas. Aunque infrecuentes son potencialmente graves y desde luego
provocan la suficiente alarma como para merecer su comentario individualizado

NEUROPATÍAS EN LA INSUFICIENCIA RENAL
Subclínica---demostrable por electromiografía
Mononeuropatía–-- radial, mediano.generalmente debida a atrapamiento
Mononeuropatía múltiple--- vasculitis, proximal en caso de diabetes.
Polineuropatía--- Crónica sensitivomotora, distal y simétrica
Aguda fulminante
Subaguda progresiva
Autonómica--- generalmente asociada a polineuropatía
La neuropatía subclínica se detecta ya en fase predialítica. Mientras la filtración glomerular se
mantenga por encima de 12 mL/min el daño al nervio periférico es mínimo (siempre que no haya
otra patología asociada como diabetes)- Por debajo de esta cifra los estudios de conducción
nerviosa comienzan a ser anómalos y con niveles de filtración glomerular en torno a 6 mL/min. La
clínica puede ya ser detectable (por lo general lo primero en afectarse es la sensibilidad
propioceptiva)
MONONEUROPATÍAS
AFECTACIÓN DEL MEDIANO
- Complicación de la fístula AV de acceso: isquemia por congestión venosa,- síndrome de robo-
compresión por hematoma o pseudoaneurisma - Amiloidosis (depósitos de beta2microglobulina en tejido conectivo, con atrapamiento del nervio en el túnel del carpo) El síndrome del túnel carpiano es muy común entre los pacientes en diálisis; el tratamiento sintomático se basa en administrar antiinflamatorios, corticoides o/y anticonvulsivantes, aunque la cirugía descompresiva es la terapia mas efectiva. AFECTACIÓN DEL CUBITAL - Atrapamiento del nervio en la fosa cubital SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO (Distrofia simpático-refleja) Es infrecuente, pero se ha descrito como complicación de fístula A-V Incluye dolor difuso, pérdida de función de la mano y alteraciones simpáticas en la misma (alteración de la temperatura y del color de la piel, de la actividad sudorípara. NEUROPATÍA MONOMIÉLICA ISQUÉMICA Aparece tras la realización de la fístula AV de acceso. Su patogénesis no es clara; se supone que interactúan diversos factores de riesgo como una enfermedad arterial subyacente, alteración neuropática previa (por ejemplo por diabetes) ausencia de vasos colaterales… Se trata de una emergencia pues puede dar lugar a daño funcional e incluso pérdida de la extremidad Ischemic Monomelic Neuropathy. JHS Vol 35, May 2009: 842-843 La afectación de nervios craneales es rara pero existe una neuropatía óptica isquémica secundaria a hemodiálisis POLINEUROPATÍAS
Clínica:
- Aguda, fulminante, con afectación sensorial y motora de los cuatro miembros, de predominio marcadamente distal; debuta antes o inmediatamente después de iniciar tratamiento de diálisis. Mejora, al menos en parte, con la diálisis. Es infrecuente y a menudo hace pensar en otras etiologías, como vasculitis - Crónica, fundamentalmente sensitiva (dolor y parestesias), aunque con componente motor, de localización en extremidades inferiores. El primer hallazgo es la disminución de la sensibilidad vibratoria Anatomía patológica - desmielinizante - axonal, aguda y crónica - axonal crónica progresiva con desmielinización segmentaria secundaria (la forma mas común) La polineuropatía urémica es prácticamente universal en los pacientes con insuficiencia renal avanzada. Su incidencia aumenta con la duración de la enfermedad, pero ya es detectable en estudios de conducción, aunque sea subclínica, en enfermos prediálisis. Se ha postulado que se debe a ―toxinas urémicas‖, generalmente identificadas con moléculas de PM medio (300-2.000 Da), retenidas en la IR o no eliminadas suficientemente en diálisis. Se han propuesto varios criterios que debe cumplir una sustancia para ser potencial ―toxina urémica‖, a saber: ser una sustancia química identificable, estar elevada en la sangre de los pacientes urémicos, relación directa positiva entre sus niveles en sangre y el déficit neurológico, capacidad de producir el mismo tipo de déficit en animales de experimentación, reversión de los síntomas cuando se normalizan sus niveles en sangre. De hecho el trasplante renal mejora los síntomas clínicos y los parámetros electromiográficos. El hecho de que la mejoría sea rápida, incluso a los pocos días de la cirugía, hace sospechar que exista un componente de bloqueo de conducción nerviosa en la acción nociva de las ―toxinas‖. Basándose en ello se ha postulado como ―toxina urémica‖ el potasio: cumple los criterios propuestos y, dado su papel central en los potenciales de acción nerviosa, una hiperpotasemia crónica puede explicar el malfuncionamiento del nervio Has potassium been prematurely discarded as a contributing factor to the development of uraemic neuropathy? Nephrol Dial Transplant (2004) 19: 1054–1057 Evidence for a causal relationship between hyperkalaemia and axonal dysfunction in end-stage kidney disease.2014 Jan;125(1):179-85
Los déficits vitamínicos, en especial del grupo de la vitamina B, (biotina, piridoxina, cobalamina y tiamina) también han sido implicados, sobre todo por el hallazgo de correlación entre suplementación en los casos de déficits medidos, y mejora de la clínica (al menos subjetivamente) Vitamin B6 deficiency in elderly patients on chronic peritoneal dialysis.

Un alto porcentaje de pacientes que llegan a diálisis son diabéticos (prevalencia cada vez mas alta
de nefropatía diabética como causa de IR) lo cual añade otro factor etiológico a la polineuropatía
La NEUROPATÍA AUTONÓMICA (cuya prevalencia se estima en un 60%, recordemos) es causa
de impotencia, alteraciones del ritmo cardíaco y muerte súbita, disminución de la sudoración,
disfunción de vejiga y recto, hipotensión ortostática.
Además la alteración de los barorreflejos puede contribuir a los episodios de hipotensión
intradiálisis (se traducen en una clínica de mareos, visión borrosa, calambres, náuseas y vómitos)
que cursan sin taquicardia compensadora. Como tal no tiene tratamiento, y no mejora cambiando el
patrón de diálisis (sí tras trasplante).
La impotencia responde al sildenafil (Viagra) y la hipotensión intradiálisis puede tratarse con
midodrina (agonista alfa.1) oral, 15 a 30 minutos antes de la sesión ( Gutron comp. de 2,5 y 5 mgr
de Nycomed Spain S.L. autorizado en España en el 2002 comercializado sólo la presentación de 5
mgr, 50 comp.)

ALTERACIONES NEUROMUSCULARES
Parálisis periódica
Caquexia renal
Mioglobinuria
Miopatía por elevación de PTH (miopatía dolorosa)
Síndrome de fatiga post-diálisis (por elevación de IL-alfa?)
Miopatía urémica: Se estima que aparece en el 50% de los pacientes en diálisis. Cursa con
debilidad proximal, atrofia muscular, resistencia limitada y rápida fatigabilidad.
La Electromiografía y las enzimas musculares son normales. Se postula un déficit de L-carnitina
Calambres musculares
Fatiga/Escasa vitalidad
La miopatía, debilidad y fatiga son serios problemas que disminuyen la calidad de vida del paciente
en diálisis. La miopatía secundaria a hiperparatiroidismo es típicamente dolorosa (mialgias) y se
cree debida a alteración del flujo de calcio en las mitocondrias.
Parálisis semejando las parálisis periódicas, pueden producirse- al igual que en estas- tanto por
hiper como por hipopotasemia
La fatiga es una de las quejas mas habituales entre los pacientes en diálisis, entendida como
cansancio fácil o habitual, escasa resistencia al ejercicio, falta de vitalidad. Es una sensación
subjetiva, no medible.
Hay múltiples posibles causas, desde el estado inflamatorio habitual en estos pacientes (las IL
causan fatiga), miopatías subclínicas, polineuropatía con falta de eficiencia en la conducción del
impulso nervioso, mala calidad del sueño, falta de ejercicio, depresión. )
Se ha relacionado con déficit de L-carnitina. Esta molécula sufre filtración glomerular y
posterior reabsorción en el túbulo; el filtro de diálisis carece de esta capacidad de reabsorción.
La L-carnitina esta presente en los músculos en altas cantidades y juega un papel importante en la
generación de energía a través del metabolismo de los ácidos grasos. Al año de diálisis la
concentración de L-carnitina en músculo es del orden del 30 a 50% menor que en controles sanos
(de igual edad). Sin embargo los estudios de tratamiento con L-carnitina publicados hasta la
fecha, no ofrecen resultados concluyentes por lo que no hay evidencia para aconsejar su uso.
Correlates and Outcomes of Fatigue among Incident Dialysis Patients (CHOICE) Study
Clin J Am Soc Nephrol. 2009 November; 4(11): 1779–1786 Dialysis-Related Carnitine Disorder S. Susan Hedayati Seminars in Dialysis—Vol 19, No 4 (July–August) 2006 pp. 323–328 Effect of l-carnitine on QOL in hemodialysis patients Rahul Rathod, Mirza Siraz Baig, P. N. Khandelwal, S. G. Kulkarni, P. R. Gade,Samra Siddiqui Indian J Med Sci, Vol. 60, No. 4, April 200
CALAMBRES MUSCULARES.
Son muy frecuentes y molestos. Se han propuesto diversos
TRATAMIENTOS FARMACOLÓGICOS como sulfato de quinina (*), dosis bajas de Prazosín,
Creatina, suplementos de vitamina E y C. con escasos resultados
TRATAMIENTOS NO FARMACOLÓGICOS
- Reducir episodios de hipotensión durante la diálisis, así como la hipoosmolaridad.(se
ha observado que preceden o acompañan a los calambres musculares que suceden durante la diálisis) - Evitar el sedentarismo.
- Bicicleta estática antes de dormir
- Ejercicios de estiramiento
- "Botas" de compresión alternante durante la diálisis
Importancia de los calambres como una de las causas mas frecuentes de abandono de la diálisis (Most common reasons for early sign-offs. J. Am. Soc. Nephrol. 1993; 4:1178-1183). (*)La quinina está actualmente prohibida por la FDA. El uso de quinina de forma prolongada, aún a dosis terapéuticas, puede provocar cinchonismo (viene de Cinchona Pubescens que es el nombre de la planta de la que se extrae la quinina) que cursa con visión borrosa, tinnitus, cefalea, desorientación y psicosis. Además está contraindicada en bradiarritmias y es teratógena
ALTERACIONES DEL SUEÑO
INSOMNIO

Definido como dificultad par conciliar el sueño, dificultad para mantenerlo o despertar precoz.
Se suele añadir el hecho de que el sueño sea poco reparador o de mala calidad.
Así se clasifica el insomnio de ―conciliación‖, de ―manteniminento‖ o de ―despertar‖.
Puede ser agudo o crónico.
Episodios aislados de insomnio agudo son muy frecuentes en la población general, por lo común
asociados a situaciones puntuales
Si bien se define como crónico el insomnio que se mantiene –aunque no sea todos los días-
durante seis meses, si dura 30 días es ya indicativo de cronificación

DIAGNÓSTICO
Es un diagnóstico clínico basado en la información del paciente y su compañero/a de cama o
cuidador, si bien se ha discutido la capacidad de las personas para evaluar su propio sueño (tiempo
hasta quedarse dormido, despertares.).
En la historia debe recogerse inicio del insomnio, tipo, evolución, consumo de alcohol, tabaco o
drogas, medicamentos, hábitos de sueño, existencia de dolor, síntomas depresivos, otros síntomas
(ronquidos, enuresis.) que puedan orientar hacia otras patologías.
Se utilizan escalas y listas de preguntas estructuradas
A veces es útil un ―diario de sueño‖ a cumplimentar durante dos semanas.
Sólo en caso de que se sospeche patología asociada (SAS ,movimientos periódicos durante el
sueño alteración conductual en REM, crisis.) tiene sentido realizar polisomnografía

MEDICACIONES Y SUSTANCIAS QUE PUEDEN PROVOCAR INSOMNIO
SUSTANCIA EFECTOS
Alcohol Induce el sueño, pero luego origina disrupción del mismo
Beta-bloqueantes Alteran la fisiología del sueño. Pueden provocar pesadillas
Carbidopa y levodopa Insomnio y pesadillas
Anticolinesterásicos Insomnio, sueños angustiosos o alterados
Cafeína Es estimulante. Evitar al atardecer
Nicotina Favorece el insomnio
Teofilina Efecto estimulante. Intentar otros broncodilatadores.
Fenitoína, Lamotrigina Pueden provocar insomnio
ISRSs Utilizar los que tengan mas efecto sedante
Hormonas tiroideas Hacer un análisis de función tiroidea
Corticoides Efecto estimulante. Pueden causar agitación
Anticongestivos (Fenilpropanolamina, Pseudoefedrina) Efecto estimulante
Estimulantes del SNC (Modafinilo, Pemolina, Metilfenidato, Metanfetamina)
HIGIENE DEL SUEÑO
(TRATAMIENTO NO-FARMACOLÓGICO DEL INSOMNIO)
Mantener los mismos horarios, incluso en fin de semana o vacaciones.
No hacer siestas, evitar ―dar cabezaditas‖.
Estar en la cama sólo para dormir (no leer, ver la televisión, comer.)
Si a los 20 minutos de acostarse no se ha dormido, levantarse y realizar alguna actividad
monótona, que induzca el sueño; no volver a la cama hasta que no se note somnoliento.
Realizar un ritual de ―irse a dormir‖.
No tomar nada (bebidas, medicaciones.) que contengan cafeína, nicotina o alcohol desde 4 horas
antes.
Realizar actividad física regular, pero no en las horas previas a acostarse.
Conseguir un entorno cómodo y silencioso, fresco y relativamente húmedo.
Un vaso de leche templada con algún carbohidrato antes de acostarse.
Un baño caliente unos 90 minutos antes de ir a la cama


INSOMNIO. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

BENZODIAZEPÍNAS (Todas tiene como efectos adversos inducir tolerancia, dependencia,
potencial de abuso, síndrome de retirada, alteración de la arquitectura normal del sueño –con
reducción tanto de REM como de sueño de ondas lentas- lentificación psicomotora durante el día
y efectos sobre la respiración)
- VIDA MEDIA CORTA TRIAZOLAM (3-5 horas) (Halcion 0.125 mgr). Ancianos mitad de dosis. Puede provocar amnesia
anterógrada. Reservar para insomnio ocasional
MIDAZOLAM (1-5 horas) (Dormicum 7.5 mgr- Midazolam genéricos son ampollas). 10-15 minutos
antes de acostarse. Puede ocasionar amnesia anterógrada.
- VIDA MEDIA INTERMEDIA
LORMETAZEPAM (11-30 horas) (Loramet, Noctamid 1 y 2 mgr.) Ancianos 0.5 mgr. 15 a 20 min.
Antes de acostarse. Reducir ¼ de dosis cada semana (hay Noctamid en gotas) o provoca insomnio
rebelde de rebote
LORAZEPAM (12-16 horas) (Orfidal 1 mgr. Idalprem 5 mgr.)
HIPNÓTICOS NO-BENZODIAZEPÍNICOS
- ZALEPLON (Sonata, 5 y 10 mgr.) Retirado del mercado.
Iniciar con 5 mgr. Vida media ultracorta (aprox. 1 hora) Puede provocar tolerancia y deprivación
tras la suspensión
- ZOLPIDEM (Stilnox, Dalparan y genéricos 10 mgr, de 5 sólo Zolpidem Desgen)
Usar 5 mgr en ancianos e insuficiencia renal. 15 a 20 % de efectos secundarios como somnolencia,
cefalea, mareo. Inicio muy rápido (tomar ya acostado) y vida media corta. Un 2 a 6% de casos
presentan alucinaciones o/y pesadillas y se debe retirar
-ZOPLICONA (Datolan, Limovan, Siaten, Zopicalma 7.5 mgr)
Contraindicado en insuficiencia respiratoria; disminuir dosis en insuficiencia hepática. Sequedad
de boca y sabor amargo.
- ESZOPLICONA Aprobado por la FDA en dic 2004, para su uso sin límite temporal. Un
ensayo clínico publicado en agosto de 2007 con tratamiento a seis meses en 830 pacientes mostró
eficacia, escasos efectos secundarios (sabor amargo y cefalea), ausencia de efecto rebote o
signos de dependencia al retirarlo así como falta de tolerancia farmacológica
CRONOBIÓTICOS:
Melatonina (Circadin Lundbeck) aprobado por la EMEA en julio 2007.
comprimidos de 2 mgr de liberación lenta no reembolsable por la SS Análogos sintéticos de la melatonina
Ramelteon (Rozerem Takeda Pharmaceutical) aprobado por la FDA en 2005
rechazado por la EMEA
Tasimelteón ( VEC-162 Vanda Pharmaceuticals) en estudio (fase II y III)
LY 156735 (Lilly)
PD6735 (IMPAX Labs.)
Agomelatina (Valdoxán Servier) cronobiótico y antidepresivo; dosis a partir de 25 mg./día
Autorizado en España como antidepresivo, aunque la ficha técnica reconoce su acción sobre el ritmo circadiano y la secrección de melatonina. "En humanos tiene efectos positivos sobre el cambio de fase; induce un adelanto de la fase del sueño, una disminución de la temperatura corporal y liberación de melatonina" SOMNOLENCIA
¿por qué los pacientes se duermen en diálisis?. Mala eficacia del sueño nocturno ¿CAUSAS?
SÍNDROME DE APNEA DEL SUEÑO (SAS)
Pueden ser obstructivas, centrales o mixtas. Si bien en la población general las mas frecuentes,
con diferencia, son las obstructivas, en pacientes dializados se cree que las centrales son
bastante comunes
Mientras que en la población general la prevalencia del síndrome de apnea del sueño es del 2 al
4%, en pacientes de diálisis se estima superior al 40%.
En los pacientes en hemodiálisis se sugiere un papel etiológico de las ―toxinas urémicas‖ pues la
clínica desparece tras transplante renal o con diálisis nocturna diaria. También se mencionan las
citoquinas y la leptina A
SÍNTOMAS DE APNEA DEL SUEÑO
-DURANTE LA NOCHE
Ronquido audible.
Apneas informadas por el compañero de cama
Despertar en la noche con sensación de ahogo o falta de aliento.
Boca o garganta seca en la mañana.
-DURANTE EL DÍA.
Dolor de cabeza matutino.
Dificultades de concentración/atención
Somnolencia, facilidad para quedarse dormido
Fatiga, sensación de cansancio
Cambios de humor; depresión e irritabilidad

COMPLICACIONES Y CO-MORBILIDADES
Puede asociarse a otros trastornos del sueño como insomnio, síndrome de piernas inquietas,
movimientos periódicos.
Es más frecuente en pacientes con alto índice de masa corporal (sobre todo obesidad abdominal),
cuello corto y grueso.
Más frecuente en diabéticos.
Se puede asociar a disfunción sexual e impotencia.
Es factor de riesgo para alteraciones cardiovasculares, en especial hipertensión.
Es factor de riesgo para desarrollo de deterioro cognitivo.

DIAGNÓSTICO
Ante sospecha clínica realizar anamnesis dirigida.
La escala de Epworth permite valorar la indicación de polisomnografía.
El diagnóstico definitivo se realiza mediante polisomnografia de sueño nocturno siendo precisas
una o dos noches. Dado su alto coste así como lo duro que resulta para un paciente en diálisis
añadir mas horas de estancia hospitalaria, su indicación debe aquilatarse bien.
Se han propuesto alternativas a la polisomnografía de posible realización domiciliaria:
-la pulsioximetría nocturna.
-la monitorización domiciliaria
pero su rendimiento diagnóstico es aún objeto de controversia
TRATAMIENTO
Hay pocos datos publicados de la evolución de pacientes dializados tratados con CPAP (Sleep
disordered breathing in ESRD: Acute beneficial efects of treatment with nasal continuous positive airway pressure. Kidney Int 1993, 43: 1134-9- Pressman MR, Benz RL, Schleifer CR, Peterson DD Son ocho pacientes) No siempre la tolerancia al CPAP es buena en la población general y en pacientes que ya pasan horas conectados a una máquina usar otra para dormir es psicológicamente duro Sí hay alguna publicación de la mejoría del índice de apneas/hipopneas al pasar a diálisis nocturna (Improvement of sleep apnea in patients with chronic renal failure who undergo nocturnal hemodialysis. N Engl J Med 2001, 344: 102-7. Hanly PJ, Pierratos A.)
Y al menos una publicación de dos pacientes cuyo SAS ―desapareció‖ tras el trasplante renal con
éxito (Sleep apnea syndrome and end-stage renal disease. Cure after renal transplantation.
Chest. 1993 May;103(5):1330-5.Langevin B, Fouque D, Léger P, Robert D.
OTRAS POSIBILIDADES DE TRATAMIENTO
Evaluar y corregir eventuales alteraciones anatómicas de la via aérea superior (hiperplasia de
amígdalas, úvula.). Se ha utilizado la uvulopalatofaringoplastia que es una intervención muy
agresiva cuya indicación debe ser cuidadosa (de hecho intentar posteriormente CPAP es muy
difícil). La ablación de tejido con radiofrecuencia es menos invasiva
Pérdida de peso. En casos de síndrome de Pickwick -obesidad, SAOS e hipoventilación diurna- se
puede utilizar el acetato de medroxiprogesterona
Evitar la posición supina al dormir (pelota a la espalda)

SÍNDROME DE PIERNAS INQUIETAS (RLS)
DATOS DEL DIAGNÓSTICO
Necesidad imperiosa de mover las piernas generalmente debido a una sensación molesta en las
mismas.
-Que se inicia durante el reposo, sentado o tumbado.
-Que se alivia total o parcialmente con el movimiento
-Que aparece sólo o preferentemente al atardecer o durante la noche.
-A menudo asociado a la presencia de movimientos periódicos de piernas durante el sueño ( y
menos al contrario).
Provoca insomnio de conciliación con somnolencia diurna secundaria
Se trata de un diagnóstico clínico y sólo se debe realizar polisomnografía si hay sospecha de
otros trastornos de sueño
Se ha encontrado asociación con anemia ferropénica y en pacientes en diálisis mejoran los
síntomas si se trata la anemia
Responde bien a L-dopa pero aparece fenómeno de ―augmentation‖. (la aparición de la clínica se
adelanta en el tiempo)
Magnífica respuesta a dosis bajas de agonistas dopaminérgicos: Ropinirol (Requip 0.25 mgr al
acostarse). Han sacado la marca Adartrel como mas específica para esta indicación de 0.25
(envases de 12 cp.) y 0.5 (envases de 84) Si la clínica aparece durante el día utilizar parches de Neupro (Rotigotina) 1, 2 o 3 mg (se libera de forma continua; el parche contiene aluminio) BIBLIOGRAFIA The restless legs syndrome. The Lancet Neurology. August 2005 Vol.4 Issue 8 Pages 465-475 Why Do Patients Sleep on Dialysis? Ambreen Gul, Naim Aoun, and Edwin M. Trayner, Jr. Seminars in Dialysis—Vol 19, No 2 (March–April) 2006 pp. 152–157 Sleep disorders in patients with end-stage renal disease undergoing dialysis therapy Giovanni Merlino, Antonella Piani, Pierluigi Dolso, Massimo Adorati, Iacopo Cancelli, Mariarosaria Valente and Gian Luigi Gigli Nephrol Dial Transplant (2006) 21: 184–190 Sleep Apnea with Intermittent Hemodialysis: Time for a Wake-Up Call! Christopher T. Chan J Am Soc Nephrol 17: 3279–3280, 2006. Sleep disorders in end-stage renal disease: ‗Markers of inadequate dialysis?‘ J Perl, ML Unruh and CT Chan Kidney International (2006) 70, 1687–1693 Diagnosis and Management of Insomnia in Dialysis Patients Marta Novak, Colin M. Shapiro, David Mendelssohn, and Istvan Mucsi Seminars in Dialysis—Vol 19, No 1 (January–February) 2006 pp. 25–31 Diagnosis and Management of Sleep Apnea Syndrome and Restless Legs Syndrome in Dialysis Patients Marta Novak, David Mendelssohn, Colin M. Shapiro, and Istvan Mucsi Seminars in Dialysis—Vol 19, No 3 (May–June) 2006 pp. 210–216 ESCALA DE EPWORTH SAOS leve: 9.5 (4-16) moderado:11.5 (5-20) severo:16 (8-23) .
COMPLICACIONES AGUDAS (INTRADIÁLISIS)
*Crisis: en su mayoría sintomáticas, a desequilibrios iónicos. se trata corrigiendo el factor
desencadenante y no se precisa tratamiento profiláctico posterior
Otras veces son pacientes epilépticos conocidos en los que un mal manejo de
antiepilépticos origina niveles bajos
*Episodios cerebrovasculares:
-AIT o ACV secundarios a hipotensión
- Hemorragias o hematomas subdurales: por hipertensión sistólica, antiagregados por
patología arterioesclerótica de base, mas la anticoagualación intradiálisis
Tratamiento de hemorragia intracraneal en paciente en diálisis
Glasgow: 3-4 Glasgow>5 HIC<15 ml, en especial lobar>100 ml.
Hemofiltración continua Puede ser necesario aspiración de hematoma o/y drenaje ventricular Valoración de edema en TAC Deterioro neurológico. Aumento de edema en TAC Fuente: Neurol. Med. Chir. (Tokyo)
2004; 44: 225-233 Los episodios cerbrovasculares (tanto ACV isquémico como hemorrágico) no solo son eventos agudos en hemodiálisis si no que aparecen en pacientes dializados en cualquier momento y su tratamiento se ve complicado por la propia realización de la diálisis (modificaciones inducidas por diálisis en el flujo sanguíneo cerebral y en la presión intracraneal –PIC- ). *Otro asunto es la mayor incidencia de esta patología entre pacientes en hemodiálisis y cual es la mejor manera de prevenirlos. Stroke and Its Prevention in Chronic Kidney Disease Clin J Am Soc Nephrol 2007; 2: 1343–1351, Prevalence and significance of stroke symptoms among patients receiving maintenance dialysis Neurology 2012;79:981–987 Should patients with advanced chronic kidney disease and atrial fibrillation receive chronic anticoagulation? Nephrol Dial Transplant (2012) 27: 3719–3724. Is an average of routine postdialysis blood pressure a good indicator of blood pressure control and cardiovascular risk? JNEPHROL 2013; 26(01): 94- 100. *Síndrome de desequilibrio osmótico cerebral
En pacientes con altas cifras de urea, acidosis metabólica y/o enfermedad neurológica
previa. Cursa con náuseas, cefalea, visión borrosa, confusión e hipertensión hacia el final de la
diálisis
*Disminución del nivel de conciencia (cuadro confusional sin focalidad neurológica): múltiples
posible causas.
Revisar situación electrolítica. Revisar medicaciones. ¿Estado vitamínico?
Realizar EEG (suele tener mayor rendimiento diagnóstico que TC craneal: si es encefalopático
confirma un origen sistémico de la disfunción, si es focal sienta la indicación de TC, pero también
puede ser diagnóstico si demuestra la existencia de un status no convulsivo)
BIBLIOGRAFIA
 Nonconvulsive status epilepticus: high incidence in dialysis-dependent patients Sheikh Iftikhar,Said Dahbour, Siddiqi Nauman Hemodialysis International 2007; 11:392–397  Practical guidance for dialyzing a hemodialysis patient following acute brain injury Andrew Davenport Hemodialysis International 2008; 12:307–312  Subdural Hematomas in Chronic Dialysis Patients: Significant and Increasing Puneet Sood, Grant P. Sinson, and Eric P. Cohen Clin J Am Soc Nephrol 2: 956-959, 2007  Mielinólisis o desequilibrio tardío en diálisis. Nefrologia 2010;30(2):266-7  Effects of Hemodialysis on Cerebral Circulation Evaluated by Transcranial Doppler Ultrasonography Stroke. 1994; 5:408-412 DETERIORO COGNITIVO EN HEMODIÁLISIS
Cognitive impairment in hemodialysis patients is common. NEUROLOGY 2006;67:216–223 Cognitive Function in Chronic Kidney Disease Seminars in Dialysis—Vol 21, No 1 (January–February) 2008 pp. 29–37 Cognitive Impairment in CKD: No Longer an Occult Burden. American Journal of Kidney Diseases, Vol 56, No 4 (October), 2010: pp 615-618 Does Hemodialysis Hurt the Brain? Seminars in Dialysis—Vol 24, No 3 (May–June) 2011 pp. 266–268 Son muchas las posibles causas que dan como resultado un mayor deterioro cognitivo entre los pacientes en hemodiálisis comparados con controles. Algunas son las mismas que provocan el fracaso renal: diabetes, hipertensión. Otras son secundarias al fracaso renal Y algunas al propio procedimiento de diálisis, como los episodios de hipotensión intradialítica, posibilidad de microembolismos gaseosos, microhemorragias (estado de hipocoagulabilidad) . Debe tenerse en cuenta esto a la hora de explicar procedimientos o/y toma de medicaciones, obtener consentimientos informados… HIPÓTESIS VASCULAR Aumento de citoquinas (inflamación crónica) Mala regulación Hipotensión en diálisis + de la íntima
Hipotensión crónica?/bajo gasto ISQUEMIA CEREBRAL ATROFIA CEREBRAL/DETERIORO COGNITIVO Por supuesto, se añaden los factores de riesgo y patologías responsables de deterioro cognitivo- demencia comunes a la población general de edad comparable: diabetes, HTA, degenerativas. Además sabemos que existe una relación entre inflamación y Alzheimer, hiperhomocistinemia y Alzheimer. Dialysis-related hypotension as a cause of progressive frontal lobe atrophy in chronic hemodialysis patients: a 3-year prospective study
Nephron Clin Pract. 2004;97(1):c23-30
Cerebrovascular effects of hemodialysis in chronic kidney disease
J Cereb Blood Flow Metab. 2007 Apr 4
Cerebral ischemia as a causative mechanism for rapid progression of brain atrophy in chronic
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Source: http://www.ucm.es/data/cont/docs/796-2014-05-09-Dra.%20Garc%C3%ADa%20de%20la%20Rocha16.pdf